中国科学院×上海交通大学×广州医科大学发表最新Cell论文

热胁迫（Heat stress）会触发细胞膜脂质重塑，然而这是否作为植物感知高温的信号，以及此类物理信号如何被解码成生物学信号，目前仍不清楚。

2025 年 12 月 2 日，上海交通大学农业与生物学院林尤舜团队、中国科学院分子植物科学卓越创新中心林鸿宣团队及广州医科大学/广州国家实验室李亦学团队合作，在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：A stepwise decoding mechanism for heat sensing in plants connects lipid remodeling to a nuclear signaling cascade 的研究论文。

该研究揭示了植物感知高温并启动防御反应的完整分子通路：DGK7 在质膜上响应热胁迫，将二酰甘油转化为磷脂酸，MdPDE1 感知磷脂酸后进入细胞核，通过降解 cAMP 调控基因表达，TT2 通过抑制 DGK7 活性实现信号通路的负反馈调节。进一步田间试验证实，通过调控该通路可精准设计水稻的耐高温性，为应对全球变暖下的粮食安全提供了新的育种策略。

在这项最新研究中，研究团队发现，二酰甘油激酶-7（DGK7）在质膜上响应热胁迫，将二酰甘油转化为第二信使——磷脂酸（Phosphatidic acid，PA）。随后，金属依赖性磷酸二酯酶（MdPDE1）感知磷脂酸，通过与其结合被激活并转运至细胞核内，降解另一种第二信使——环磷酸腺苷（cAMP）。

MdPDE1 进而通过改变 cAMP 信号转导引发转录组景观的重构。此外，G 蛋白亚基 TT2 通过对 DGK7 的丝氨酸 477 位点（Ser⁴⁷⁷）的去磷酸化，抑制其活性，从而阻断 MdPDE1 的活性和核转运。

值得注意的是，田间试验进一步证明了该机制具有良好的应用前景，可根据需要赋予水稻不同程度的耐高温性。

该研究核心发现：DGK7 将物理热信号转化为磷脂酸（PA）脂质信号，这是第一步；G 蛋白 TT2 通过抑制 DGK7 Ser⁴⁷⁷ 位点的磷酸化来抑制磷脂酸的生成；MdPDE1 感知磷脂酸，转移至细胞核，并水解 cAMP 以响应生物热效应；TT2-DGK7-MdPDE1 模块的分子设计可实现定制耐高温作物。

总的来说，这项研究确立了一个完整的热信号层级解码机制，为培育定制化的耐高温作物开辟了新途径，有助于缓解全球变暖造成的农作物减产。

论文链接：https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(25)01252-8